01 Paciente feminina, 42 anos, chega ao atendimento apresentando sinais correspondentes à síndrome de Cushing. Nega tratamento farmacológico de qualquer espécie. Foi solicitada dosagem de ACTH e cortisol para esclarecer a etiologia do processo patológico. Sobre o diagnóstico etiológico do problema apresentado, podemos dizer que:A No hipercortisolismo secundário temos um quadro de aumento de cortisol e diminuição o ACTH associado a um quadro de androgenizaçao com lipodistrofia, perda da massa muscular, hiperglicemia e alterações de pele. B Na doença de Cushing, temos o aumento de ACTH e cortisol com um quadro de androgenização, com lipodistrofia, perda de massa muscular, hiperglicemia e alterações dérmicas. C Na doença de Cushing, temos uma diminuição do ACTH e cortisol e um quadro de androgenização, com lipodistrofia, perda de massa muscular , hiperglicemia e alterações dérmicas. D No hipercortisolismo primário temos aumento de ACTH e cortisol e um quadro de androgenização, com lipodistrofia, perda de massa muscular, hiperglicemia e alterações de pele.
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02 Mulher de 51 anos, nas últimas 3 semanas tem notado aumento do apetite com ligeiro ganho de peso, palpitações e intolerância ao calor. Os exames laboratoriais demonstraram hormônio estimulante da tireoide (TSH)sérico indetectável, T4 e T3 livres modestamente elevados e os anticorpos antitireoperoxidase positivos. Sobre o caso é possível afirmar que a paciente:A Encontra-se no estágio final da tireoidite de Hashimoto, representado pela destruição total dos folículos tireoidianos com consequente queda dos hormônios sintetizados pela glândula. B Encontra-se no estágio inicial da tireoidite de Hashimoto, representado pela tireotoxicose devido à ruptura dos folículos e liberação dos hormônios tireoidianos. C Encontra-se no estágio final da tireoidite de Hashimoto, representado pela perda dos folículos tireoidianos e consequente quedada síntese de TSH. D Encontra-se no estágio inicial da tireoidite de Hashimoto, representado pela baixa produção de TSH que gradualmente irá diminuir a síntese dos hormônios tireoidianos.
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03 Mulher, 78 anos realizou exames solicitados pelo seu médico. A dosagem da glicemia (fora do jejum) foi de 300 mg/dL. Durante a investigação, a paciente relata que vai ao banheiro constantemente para urinar, inclusive durante a noite. Relata que nos últimos meses vem apresentando fomeintensa, além de andar sempre com sede. Em relação ao caso podemos afirmar que trata-se de:A O estado do paciente é de cetoacidose diabética, onde a ausência de insulina leva a produção de corpos e tônicos no fígado, reduzindo o pH sérico. B A paciente apresenta uma disfunção metabólica devido a ingestão excessiva de açúcar e ausência da atuação da insulina por morte das células β pancreáticas. C Diabetes melito tipo 2, causado pela combinação da resistência periférica à ação da insulina e da resposta secretora inadequada das células β pancreáticas. D O paciente apresenta-se em coma hiperosmolar devido ao aumento da glicemia na corrente sanguínea.
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04 Paciente S.A.C.A., sexo feminino, 57 anos, em consulta no Centro de Especialidades Médicas, apresentou-se com queixa de nódulo em região anterior do pescoço, de aparecimento súbito. Associado ao nódulo declara disfonia, disfagia e mal- estar geral. Ao exame físico, tireoide com consistência rígida e nódulo pálpavel em lobo esquerdo. Na USG de tireoide foi evidenciada a presença de 2 nódulos em lobo esquerdo, sendo um bem delimitado e hiperecogênica, medindo 7mm, na porção superior do lobo e a outro, mal delimitado, hipoecogênica, na porção média do lobo, medindo 9mm.
A PAAF (punção aspirativa por agulha fina) revelou células de núcleos claros com cromatina dispersa em vidro fosco.
Considere as alterações descritas e assinale a alternativa a alternativacorreta quanto ao mais provável diagnóstico.A Carcinoma Medular de tireoide - mutação em via de sinalização RET e associação com neoplasias endócrinas múltiplas. B Carcinoma Anaplásico de tireoide - mutação em BRAF e TP53 com perda de controle de ciclo celular. C Carcinoma Papilífero de tireoide - mutação na via de sinalização RET o que resulta em ciclos celulares repetidos. D Carcinoma Folicular de tireoide - mutação na via de sinalização RAS e PI3K/AKT com proliferação celular excessiva.
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05 João, 59 anos, portador de hipertensão arterial de difícil controle, é encaminhado ao endocrinologista após investigação que revelou um nódulo unilateral no córtex da adrenal direita.
Na avaliação hormonal, apresentou aldosterona sérica de 60 ng/dL (VR: 5–30) e renina plasmática suprimida.
A tomografia mostrou lesão compatível com adenoma produtor de aldosterona.
Após adrenalectomia direita, houve redução progressiva dos níveis pressóricos e melhora do potássio plasmático.
Antes do tratamento, qual alteração eletrolítica pode decorrer da ação renal excessiva de aldosterona?A Hiponatremia e hipercalemia B Hipernatremia e hipercalemia C Hipocalemia por perda renal de potássio, com sódio sérico frequentemente normal. D Hipocalcemia e hipercalcemia
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06 Menina de 12 anos é levada ao pronto-socorro após 18 horas de náuseas, vômitos, dor abdominal e letargia, com piora progressiva. Os pais relatam que, na última semana, a criança apresentou polidipsia e poliúria.
No exame físico, encontra-se magra, desidratada, com taquipneia (respiração profunda — padrão de Kussmaul), taquicardia e resposta reduzida a estímulos verbais.
Exames laboratoriais:
Hb: 11 g/dL Ht: 33% Leucócitos: 14.500/mm³ Plaquetas: 140.000/mm³ Glicemia: 450 mg/dL Hemoglobina glicada: 8,9%
Com base no quadro clínico e nos exames, qual a afirmação correta?A O quadro é compatível com cetoacidose diabética, provavelmente relacionada a diabetes mellitus tipo 1 recém- diagnosticado. B O quadro sugere hipoglicemia grave com necessidade imediata de infusão de glicose. C A paciente apresenta hiperglicemia leve, provavelmente secundária a infecção bacteriana transitória. D Os achados indicam diabetes mellitus tipo 2 com resistência insulínica e sem risco metabólico agudo.
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07 Carla, 29 anos, solteira, procura o ambulatório de ginecologia por irregularidade menstrual evoluindo há 4 meses. Refere que, no mesmo período, percebeu as mamas aumentadas, dolorosas e com secreção esbranquiçada semelhante a leite.
Nega atividade sexual recente e descarta possibilidade de gestação.
A avaliação hormonal mostrou FSH diminuído e prolactina elevada.
A ressonância magnética de sela túrcica evidenciou aumento do volume da adenohipófise, compatível com lesão expansiva. Qual o diagnóstico mais provável?A Adenoma Hipofisário secretor de ACTH B Hipotireoidismo primário com hiperprolactinemia C Tumor hipofisário não secretor com hiperplasia ovariana D Prolactinoma - adenoma secretor de prolactina
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08 Mulher, 36 anos, acompanhada no serviço de endocrinologia, refere ganho de peso progressivo, principalmente no abdômen, além de fraqueza muscular, fadiga, cefaleia e labilidade emocional.
No exame físico, apresenta obesidade centrípeta, face em lua cheia, giba dorsal e estrias violáceas largas no abdome e coxas.
Os exames laboratoriais revelam cortisol matinal elevado e ACTH aumentado, que reduziu após administração de altas doses de dexametasona (teste de supressão com dexametasona em alta dose). Qua diagnóstico mais provável e sua etiologia?A Síndrome de Cushing por secreção ectópica de ACTH (tumor neuroendócrino) B Síndrome de Cushing ACTH-independente causada por adenoma adrenal C Síndrome de Cushing iatrogênica pelo uso crônico de corticosteroides D Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH)
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09 Maria, 32 anos, procura atendimento por perda de peso, intolerância ao calor, palpitações e ansiedade há 3 meses. Refere também tremor fino nas mãos e diarreia frequente. Ao exame, apresenta taquicardia (110 bpm), bócio difuso e indolor, além de exoftalmopatia bilateral. Os exames mostram TSH suprimido, T4 livre elevado e presença de anticorpos TRAb positivos.
Diagnóstico foi de doença de graves. Qual da alternativas descreve melhor o processo fisiopatológico da doença?A Há destruição autoimune dos folículos tireoidianos, liberando hormônios pré- formados e levando a um hipertireoidismo transitório. B A produção excessiva de TSH pela hipófise, devido a um adenoma hipofisário, estimula a tireoide e resulta nos achados clínicos. C Anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb) ativam continuamente o receptor, aumentando síntese e liberação de T3 e T4 e promovendo hiperplasia tireoidiana. D Os anticorpos antiperoxidase (anti-TPO) estimulam diretamente a síntese de T3 e T4, causando hiperplasia tireoidiana e hipertireoidismo persistente.
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10 J.R., 24 anos, masculino, procura o serviço de endocrinologia relatando que, nos últimos meses, percebeu crescimento mandibular, aumento do tamanho das mãos e pés e mudança no aspecto facial, com traços mais grosseiros — quadro compatível com acromegalia.
A dosagem hormonal revelou níveis elevados de GH, e a tomografia de crânio mostrou aumento do volume da hipófise, sugerindo lesão expansiva na adenohipófise.
Qual a etiopatogênese mais provável para o quadro apresentado?A Produção ectópica de GH por tumor pulmonar de pequenas células B Aumento de GHRH por lesão no hipotálamo causando hiperplasia adrenal C Mutação adrenal que leva à secreção excessiva de IGF-1 D Adenoma hipofisário secretor de GH (somatotropinoma)
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