01 Homem, 31 anos atendido do PS para drenagem abscesso cutâneo em região axilar. Para o procedimento a técnica anestésica indicada foi a injeção infiltrativa de lidocaína 2% até a formação do botão anestésico. No entanto, durante o procedimento, apesar da aplicação da técnica correta, o paciente referiu dor à incisão. Assinale a alternativa que contempla o mecanismos do fármaco empregado e justifica a redução da eficácia da anestesia.A Bloqueia receptores nicotínicos na junção neuromuscular impedindo a contração muscular local; no tecido inflamado, a vasodilatação impede sua metabolização hepática e reduz seu efeito. B Inibe receptores opioides periféricos reduzindo a transmissão dolorosa; no tecido inflamado, mediadores como prostaglandinas impedem a abertura dos canais de cloreto. C Ativa canais de K ⁺ na membrana da fibra nervosa hiperpolarizando o neurônio; no tecido inflamado, o pH ácido aumenta a forma não ionizada do fármaco e reduz sua ligação ao receptor. D Bloqueia canais de Na ⁺ voltagem-dependentes; no tecido inflamado, o pH ácido aumenta a forma ionizada do fármaco e reduz sua penetração neural.
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02 Mulher, 38 anos, chega ao pronto atendimento apresentando quadro de síncope com hipotensão, hipoglicemia, febre, fadiga e náuseas, sintomas que se iniciaram subitamente há poucas horas, seu acompanhante relata que ela se alimentou, porém não houve melhora do quadro. Em sua história pregressa foi diagnosticada com lúpus eritematoso sistêmico há 6 meses quando iniciou tratamento com diversos medicamentos, entre eles corticóides. O acompanhante relata que a paciente ultimamente estava bastante desconfortável devido ao ganho de peso que associou ao uso do medicamento e que por isso resolveu parar de tomar sem consultar seu médico. De acordo com o quadro clínico e a história apresentada, assinale a alternativa que melhor explica a condição apresentada.A Colapso adrenocortical devido ao estímulo excessivo de ACTH gerado em resposta a interrupção abrupta da corticoterapia. B Hiperplasia das células corticotróficas da hipófise gerando um estímulo excessivo à glândula suprarrenal em resposta à corticoterapia. C Hiperplasia adrenocortical devido ao excesso de corticosteróides exógenos que suprimiram a produção de ACTH. D Supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal devido ao excesso de corticosteróides exógenos que foram interrompidos abruptamente.
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03 Um paciente, de 52 anos, procurou o Clínico Geral para uma consulta de rotina. Durante o atendimento, ele informou ter uma dieta rica em carboidratos refinados. O exame físico revelou um Índice de Massa Corporal (IMC) de 24,8 kg/m² (faixa de referência de 18,5 a 24,9 kg/m²) e uma pressão arterial de 132/84 mmHg. O médico solicitou exames laboratoriais, e o paciente retornou posteriormente com os seguintes resultados: Glicemia de Jejum: 151 mg/dL (Valor de Referência: 70-99 mg/dL) Hemoglobina Glicada (HbA1c): 7,1% (Valor de Referência: < 5,7%) Creatinina sérica: 0,9 mg/dL (Valor de Referência: 0,7 - 1,3 mg/dL) Taxa de Filtração Glomerular (TFG): 94 mL/min/1,73m² (Valor de Referência: ≥ 90 mL/min/1,73 m²) Considerando o quadro clínico, os resultados laboratoriais e o perfil farmacológico dos hipoglicemiantes, qual a conduta farmacológica inicial mais apropriada para este paciente?A Iniciar insulina NPH, pois substitui a secreção endógena de insulina o que representa uma melhora no padrão glicêmico do paciente. B Iniciar análogo de GLP-1, pois aumenta a secreção de insulina dependente da glicose e é a primeira escolha em pacientes recém-diagnosticados. C Iniciar gliclazida, pois reduz a absorção intestinal da glicose, sendo preferível em pacientes que desejam evitar episódios de hipoglicemia. D Iniciar metformina, pois reduz a produção hepática de glicose e melhora a sensibilidade à insulina, com baixo risco de hipoglicemia quando usada isoladamente.
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04 Feminina, 43 anos diagnosticada há 2 anos com hipertensão arterial sistêmica de difícil controle. Procura atendimento em UPA devido a uma intensa cefaléia holocraniana há 2 dias que não cessa ao uso de analgésicos comuns. Exame físico: PA: 180x110 mmHg, FC: 90 bpm, arritmia sinusal. SatO2: 98, TPC: 2 segundos, paciente orientada em tempo e espaço, sem alterações neurológicas evidentes. Relata tratamento anti-hipertensivo oral, com controle insuficiente. Paciente internada para avaliação diagnóstica. Dentre os exames complementares realizados foram detectados níveis elevados de aldosterona e redução dos níveis de renina. Sobre a hipertensão arterial sistêmica secundária que a paciente, assinale a alternativa correta quanto a sua etiopatogênese.A Produção adrenal autônoma de aldosterona, por doença unilateral ou bilateral, com renina suprimida e possível hipocalemia. B Deve-se a alterações hemodinâmicas com estímulo da liberação de renina até o seu esgotamento e é acompanhado de hiponatremia e hipercalemia. C Deve-se a alterações circulatórias sistêmicas que promovem hipoperfusão renal levando a um estado hiporreninêmico e é acompanhado de hipernatremia e hipocalemia. D Deve-se a um adenoma corticotrófico de adenohipófise com elevação da síntese de aldosterona dependente de ACTH e é acompanhado de hiponatremia e hipercalemia.
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05 Paciente internada com diagnóstico de AVC isquêmico, após a realização da terapia trombolítica com alteplase, passa a apresentar súbita elevação da pressão intracraniana atribuída a evolução do quadro isquêmico para quadro hemorrágico. Mesmo após as medidas de suporte adotadas pela equipe na unidade de terapia intensiva, o quadro evoluiu com óbito devido à herniação de tonsilas cerebelares. A respeito do caso clínico apresentado, analise as afirmativas a seguir: I- o risco de mortalidade é maior no AVCi em comparação com o AVCh já que nas lesões isquêmicas há maior probabilidade de necrose em estruturas do tronco encefálico. II- a formação de hérnias no SNC após o AVC está diretamente associada à elevação da pressão intracraniana acima do ponto de descompensação de 15mmHg. III- a reperfusão de áreas isquêmicas após o AVCi apresenta risco de transformação hemorrágica e ampliação da área de necrose que passa a atingir a zona de penumbra. Estão corretas:A II e III B I, II e III C I e III D I e II
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06 Homem, 42 anos, apresenta cefaléia progressiva e perda de campo visual periférico há seis meses. Refere redução da libido e disfunção erétil no mesmo período. Ao exame físico, observa-se ginecomastia discreta. A ressonância magnética revela massa selar com extensão suprasselar e compressão quiasmática. Os exames laboratoriais demonstram alteração hormonal hipofisária compatível com um adenoma funcionante. De acordo com o caso clínico, qual é o diagnóstico mais provável e qual a base do tratamento inicial mais adequada?A Craniofaringioma; o tratamento de escolha é estritamente cirúrgico para descompressão, visto que não há controle farmacológico para a secreção hormonal. B Incidentaloma hipofisário; o tratamento requer o uso de antagonistas de receptores de estrogênio para reverter a ginecomastia C Prolactinoma; o tratamento inicial envolve o uso de agonistas dopaminérgicos para mimetizar a inibição fisiológica da hipófise. D Adenoma somatotrófico; o tratamento baseia-se em análogos da somatostatina para bloquear a secreção de GH e reduzir o efeito de massa.
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07 Homem de 21 anos procura o pronto-socorro com febre alta, cefaléia intensa, vômitos e rigidez de nuca há 12 horas. Ao exame, apresenta fotofobia e sinais de Kernig e Brudzinski positivos. A punção lombar mostra líquor turvo. Considerando o quadro clínico e o aspecto do líquor, qual perfil liquórico é mais compatível com a hipótese diagnóstica principal?A Predomínio de neutrófilos, hiperproteinorraquia e hipoglicorraquia. B Presença de hemácias, xantocromia e proteinorraquia. C Baixa celularidade, proteinorraquia normal e hiperglicorraquia. D Predomínio de linfócitos, hiperproteinorraquia e normoglicorraquia.
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08 Mulher de 32 anos relata aparecimento gradual de nódulo indolor na região anterior do pescoço há 5 meses. Ao exame físico, observa-se nódulo tireoidiano firme, associado a linfonodomegalia cervical, sem sinais de hiper ou hipofunção tireoidiana. Realizada uma USG cervical que mostrou lesão única de padrão nodular sugestiva de neoplasia maligna. Após excisão cirúrgica do nódulo foi realizada a análise histopatológica (imagem a seguir). Considerando os achados clínicos e a imagem histológica apresentada, assinale a alternativa correta quanto ao tipo histológico da neoplasia em questão.Ampliar imagem Imagem original da avaliação A Carcinoma folicular da tireoide, com folículos bem formados, invasão capsular e vascular frequente, disseminação preferencial para ossos e pulmões por via hematogênica. B Adenoma folicular da tireoide, com crescimento multinodular infiltrativo, atipias nucleares marcantes e metástases cervicais precoces ao diagnóstico. C Carcinoma medular da tireoide, derivado das células foliculares, com produção de tireoglobulina, depósitos coloides e disseminação inicial predominantemente linfática. D Carcinoma papilífero da tireoide, com papilas de eixo fibrovascular, núcleos claros com sulcos, podendo apresentar corpos de psamoma e disseminação linfática cervical.
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09 Mulher de 74 anos atendida em ambulatório de neurologia com queixa de perda de memória progressiva há cerca de 4 anos. Familiares relatam piora lenta, sem tremores, coreia, ataxia ou perda de força. A ressonância magnética mostra maior comprometimento de hipocampo e córtex entorrinal. Considerando os sintomas clínicos e as estruturas comprometidas, analise as afirmativas a seguir a respeito da fisiopatologia da mais provável doença que o paciente apresenta. I. O processamento da proteína precursora amiloide pela via amiloidogênica, com participação da β-secretase e da γ-secretase, favorece a geração de Aβ42, cujos oligômeros podem causar disfunção sináptica e neurotoxicidade em circuitos relacionados à memória. II. O mecanismo fisiopatológico predominante do caso decorre da degeneração de neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta, levando à redução da modulação dos núcleos da base e a manifestações motoras progressivas. III. O acúmulo de peptídeos Aβ no neurópilo pode ativar micróglias e astrócitos, desencadeando liberação de mediadores pró-inflamatórios, espécies reativas de oxigênio e óxido nítrico, o que contribui para lesão neuronal progressiva. IV. A hiperfosforilação da proteína Tau reduz sua ligação aos microtúbulos, favorecendo desestabilização do citoesqueleto, prejuízo do transporte axonal e formação de emaranhados neurofibrilares intracelulares. V. A base principal do quadro está na degeneração de células de Purkinje do córtex cerebelar, o que compromete a coordenação motora fina e justifica ataxia, dismetria e instabilidade postural como manifestações centrais. Estão corretas, apenas:A I, IV e V B I, III e IV C I, II e IV D II, III e V
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10 Mulher de 40 anos realiza ressonância de encéfalo por cefaleia inespecífica, e o exame identifica pequena lesão hipofisária de 4 mm, sem correlação clínica ou laboratorial relevante. Com base no texto, esse achado é mais bem interpretado como:A Adenoma pluri-hormonal sintomático. B Incidentaloma hipofisário clinicamente silencioso. C Macroadenoma com hipopituitarismo evidente. D Carcinoma hipofisário obrigatoriamente funcionante.
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11 Mulher, 43 anos, procura atendimento por lombalgia aguda moderada após esforço físico, sem sinais neurológicos de gravidade. Relata alívio insuficiente com dipirona e contraindicação ao uso de anti-inflamatórios devido a doença ulcerosa péptica tratada há 2 anos. A escolha para controle álgico foi de um analgésico de ação central, orientando que ele possui efeito opioide fraco e também atua interferindo na disponibilidade de monoaminas envolvidas na modulação descendente da dor. Após as primeiras doses, a paciente apresenta melhora parcial da dor, mas refere náuseas intensas, tontura e dois episódios de vômito. Assinale a alternativa que indica corretamente o fármaco prescrito e seu respectivo mecanismo de ação.A Morfina, pois atua como agonista opioide μ potente e aumenta a recaptação de serotonina e noradrenalina; náuseas e vômitos indicam lesão direta da mucosa gástrica. B Lidocaína, pois bloqueia canais de Na+ voltagem-dependentes nas fibras nervosas; náuseas e vômitos são esperados por bloqueio local da condução nociceptiva. C Codeína, pois é um opioide fraco e explica o quadro por inibir a recaptação de serotonina e noradrenalina nas vias descendentes da dor. D Tramadol, pois atua como agonista opioide μ fraco e inibe a recaptação de serotonina e noradrenalina; náuseas, vômitos e tontura são efeitos adversos relacionados à sua ação central.
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12 Mulher, 35 anos, procura atendimento por dor moderada após extração de um lipoma subcutâneo. Nega alergias e não apresenta sinais de infecção ou instabilidade clínica. Como a dor não melhorou adequadamente com analgésico simples, foi prescrito um opioide fraco por curto período. Após orientação, a médica explica que parte do efeito analgésico desse fármaco depende de sua conversão hepática em morfina. Qual alternativa apresenta corretamente o fármaco indicado e seu mecanismo de ação analgésico?A Naloxona, pois é parcialmente convertida em morfina pela CYP2D6 e promove analgesia por ativação direta dos receptores opioides μ. B Lidocaína, pois é parcialmente convertida em morfina no fígado e promove analgesia por bloqueio dos receptores opioides μ no sistema nervoso central. C Tramadol, pois é parcialmente convertido em morfina pela CYP2D6 e promove analgesia por ativação dos receptores opioides μ. D Codeína, pois é parcialmente convertida em morfina pela CYP2D6, e seu efeito analgésico ocorre pela ativação de receptores opioides μ.
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13 Homem de 69 anos apresenta tremor de repouso assimétrico, lentificação dos movimentos, rigidez muscular e redução da expressão facial há 5 anos. Familiares relatam constipação crônica e piora progressiva da marcha, sem déficit sensitivo importante. Após óbito por causa não neurológica, a necropsia evidenciou palidez da substância negra. A imagem histológica anexada mostra neurônio remanescente dessa região com inclusões citoplasmáticas eosinofílicas indicadas pelas setas. Com base no quadro clínico, na região acometida e na imagem histológica anexada, qual alteração morfológica e mecanismo patogênico melhor explicam a doença apresentada?Ampliar imagem Imagem original da avaliação A Emaranhados neurofibrilares por hiperfosforilação de Tau no córtex temporal medial. B Inclusões intranucleares por expansão de poliglutamina em neurônios do corpo estriado. C Corpúsculos de Lewy por agregação de α-sinucleína em neurônios dopaminérgicos. D Placas beta-amiloides extracelulares por acúmulo de Aβ no hipocampo e córtex entorrinal.
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14 Lactente de 20 dias apresenta febre, irritabilidade, recusa alimentar e abaulamento de fontanela. A investigação clínica sugere meningite bacteriana neonatal. Assinale a alternativa que indica o mais provável agente etiológico desta infecção.A Neisseria meningitidis. B Cryptococcus neoformans. C Listeria monocytogenes. D Escherichia coli.
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15 Uma mulher de 23 anos, usuária de contraceptivo oral combinado (etinilestradiol e levonorgestrel) há dois meses, buscou atendimento devido à preocupação com o risco de gravidez. O motivo foi o esquecimento de dois comprimidos consecutivos na primeira semana da cartela, seguido de relação sexual desprotegida. O médico orientou a paciente, explicando que o esquecimento no início do ciclo pode comprometer a supressão hormonal necessária para inibir a ovulação. Com base neste cenário clínico, qual é a explicação correta para o aumento do risco de gravidez após o esquecimento dos comprimidos?A A queda do progestagênio bloqueia completamente a liberação de FSH e LH, porém aumenta o risco de gravidez por estimular contrações tubárias que facilitam a fecundação. B A redução dos níveis de estrogênio e progestagênio diminui o feedback negativo sobre o eixo hipotálamo-hipófise-ovário, podendo permitir aumento de FSH, desenvolvimento folicular e pico de LH, com risco de ovulação. C A redução dos níveis de estrogênio e progestagênio mantém a inibição do pico de LH, mas torna o endométrio mais receptivo à implantação, sendo esse o principal mecanismo de risco após o esquecimento. D A interrupção temporária dos comprimidos reduz principalmente o espessamento do muco cervical, mas não interfere de forma relevante sobre FSH, LH ou ovulação na primeira semana da cartela.
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16 Com base nas informações do caso, determine o diagnóstico para a doença em questão e explique o mecanismo fisiopatológico.Sua resposta Conferir resposta
Responda com suas palavras. Depois compare com a referência e avalie se contemplou todos os pontos pedidos. 17 Qual é a conduta farmacológica inicial mais adequada para esta paciente?A Iniciar Levotiroxina (T4), devendo a paciente ser instruída a tomar o medicamento por via oral, em jejum (30 a 60 minutos antes do café da manhã). B Prescrever Liotironina (T3) devido ao seu início de ação rápido e o ajuste de dose deve ser feito semanalmente baseado no TSH. C Iniciar Levotiroxina (T4), realizando o primeiro ajuste de dose após 7 dias de tratamento, visto que a meia-vida do fármaco é curta. D Prescrever uma combinação fixa de T3 e T4, pois é o tratamento preferencial para normalizar o TSH mais rapidamente.
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18 Considerando esse quadro clínico e a imagem histológica apresentada, qual alternativa melhor descreve o mecanismo fisiopatológico e o padrão morfológico relacionados ao caso?Ampliar imagem Imagem original da avaliação A Destruição autoimune progressiva dos folículos, com predomínio de células de Hürthle e redução funcional da glândula por perda do parênquima. B Formação de papilas neoplásicas com eixo fibrovascular e alterações nucleares típicas, responsáveis pelo aumento difuso da função tireoidiana. C Proliferação nodular autônoma de células foliculares, formando lesão encapsulada única com hipersecreção hormonal independente. D Produção de autoanticorpos estimuladores do receptor de TSH, com hiperplasia difusa do epitélio folicular, pregas papilíferas sem eixo fibrovascular e coloide com margens recortadas.
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19 A paciente relata que pretende engravidar nos próximos meses e que já interrompeu o uso de contraceptivos. O médico discute as opções de tratamento e os riscos associados. A respeito do tratamento da doença em questão, analise as afirmativas a seguir: I. O metimazol é geralmente o fármaco de escolha para adultos não gestantes devido à sua meia-vida longa, que permite dose única diária, e ao menor risco de hepatotoxicidade em comparação ao propiltiouracil (PTU). II. O PTU possui um mecanismo de ação adicional ao metimazol, pois, além de inibir a síntese de hormônios na tireoide, também inibe a conversão periférica de T4 em T3, sendo útil em situações graves. III. O iodo radioativo (I131) é captado seletivamente pelas células foliculares da tireoide e sua principal vantagem é não causar hipotireoidismo como consequência tardia do tratamento. IV. O metimazol é o fármaco de escolha para esta paciente, mesmo quando a gestação for confirmada, pois é considerado seguro para o feto especialmente no primeiro trimestre. Estão corretas:A I, II e III, apenas. B I, II, III e IV. C I e II, apenas. D II, III e IV, apenas.
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20 Analise as alterações descritas no caso e assinale a alternativa que contempla o mais correto diagnóstico e a respectiva patogênese da doença em questão.A Diabetes mellitus tipo I- redução das respostas à insulina devido à redução da sensibilidade de receptores de insulina. B Diabetes mellitus tipo I- redução da secreção de insulina devido a perda progressiva das células beta pancreáticas. C Diabetes mellitus tipo II- degeneração por mecanismos imunomediados das ilhotas de Langerhans no porção endócrina do pâncreas. D Diabetes mellitus tipo II- degeneração progressiva dos receptores de insulina em tecido muscular, hepático e adiposo.
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21 Após o controle do quadro agudo que o paciente apresenta, qual a estratégia terapêutica mais indicada para o controle dos níveis glicêmicos do paciente?A Insulinoterapia em esquema de dose única diária de insulina NPH ao deitar, visando o controle da glicemia de jejum. B Mudança de estilo de vida associada à metformina 850 mg duas vezes ao dia, para melhorar a sensibilidade à insulina. C Insulinoterapia, utilizando preferencialmente análogos de insulina de ação longa (basal) e análogos de ação rápida ou ultrarrápida (prandial). D Início de sulfonilureia de segunda geração (Gliclazida) para estimular a secreção residual de insulina pelas células beta pancreáticas.
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22 A respeito da fisiopatologia da acidose metabólica que o paciente apresenta, assinale a alternativa correta.A a alteração da resposta às ações da insulina devido a redução da expressão de GLUT4 ativa a glicólise anaeróbica e estresse oxidativo promovem a cetogênese. B a hiperglicemia é a condição que favorece a liberação de ácido carbônico e da cetoacidose diabética devido ao aumento da ingestão alimentar de carboidratos. C a acidose metabólica observada na cetoacidose diabética ocorre principalmente devido ao acúmulo de ácido láctico produzido pela hipóxia tecidual. D a ausência de insulina associada e consequentemente do aproveitamento da glicose como fonte energética, favorece a lipólise intensa e formação de corpos cetônicos.
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23 Justifique de acordo com o mecanismo fisiopatológico a poliúria que o paciente apresenta.Sua resposta Conferir resposta
Responda com suas palavras. Depois compare com a referência e avalie se contemplou todos os pontos pedidos. 24 A qual classe de hipoglicemiantes orais o medicamento que a paciente faz uso pertence? Explique o seu mecanismo de ação.Sua resposta Conferir resposta
Responda com suas palavras. Depois compare com a referência e avalie se contemplou todos os pontos pedidos. 25 Considerando uma mudança na estratégia terapêutica farmacológica de manejo da DMII, assinale a alternativa que apresenta a melhor escolha para essa pacienteA Tirzepatida, pois ativa os receptores de GIP e GLP-1, aumenta a secreção de insulina de forma dependente da glicose, reduz o glucagon e aumenta a saciedade. B Acarbose, pois inibe alfa-glicosidases intestinais, reduz a absorção de carboidratos e atua como agonista dos receptores de GIP e GLP-1. C Pioglitazona, pois ativa receptores PPAR-γ, melhora a sensibilidade à insulina e é preferida nesse caso por promover perda ponderal e reduzir retenção hídrica. D Gliclazida, pois bloqueia canais de K ⁺ ATP-dependentes nas células beta, aumenta a secreção de insulina e promove perda de peso por ação anorexígena central.
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26 A respeito das alterações identificadas no reflexo de sensibilidade plantar e no exame de fundo de olho, analise as asserções a seguir e a relação entre elas. I- A hiperglicemia crônica contribui para retinopatia e neuropatia por mecanismos microvasculares e metabólicos. PORQUE II- A glicação não enzimática e o estresse oxidativo lesam vasos e nervos; alterações microvasculares também podem reduzir a perfusão neural. Assinale a alternativa correta:A As asserções I e II são verdadeiras, mas II não justifica I. B As asserções I e II são verdadeiras, e II justifica corretamente I. C A asserção I é verdadeira, e II é falsa. D A asserção I é falsa, e II é verdadeira.
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27 Após algumas semanas, o paciente volta ao atendimento com quadro infeccioso respiratório Nesse momento ele apresenta: desidratação intensa, rebaixamento do nível de consciência e hiperglicemia grave (> 700 mg/dL). É encaminhado para UPA. Explique o mecanismo fisiopatológico envolvido na alteração neurológica (rebaixamento do nível de consciência) que o paciente apresentou, considerando o nível glicêmico no momento atual.Sua resposta Conferir resposta
Responda com suas palavras. Depois compare com a referência e avalie se contemplou todos os pontos pedidos. 28 A respeito da fisiopatologia da Síndrome de Cushing, analise as afirmativas a seguir: I- É associada a uma condição de hipercortisolismo que pode ser primário, secundário ou iatrogênico. II- O hipercortisolismo leva à elevação da glicemia devido ao aumento da gliconeogênese hepática. III- Alterações hemodinâmicas como a hipotensão arterial e taquiarritmia compensatória são associadas a principal causa de óbito na síndrome de Cushing. IV- A fraqueza muscular que a paciente relata pode estar associada aos efeitos catabólicos derivados da ampliação das ações do cortisol. Estão corretas apenas as afirmativas:A I e IV B II e IV C I, II e IV D I, II e III
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29 A avaliação hormonal que a paciente realizou revelou tratar-se de hipercortisolismo primário. Sobre esse diagnóstico etiológico determine: 1) Qual alteração é detectada no nível sérico de ACTH? 2) Qual a principal entidade patológica que promove o hipercortisolismo primário?Sua resposta Conferir resposta
Responda com suas palavras. Depois compare com a referência e avalie se contemplou todos os pontos pedidos. 30 Assinale a alternativa que indica 2 tipos de células que podem ser encontradas na área isquêmica referida no caso, conforme indicadas nas imagens A (esquerda) e B (direita), respectivamente.Ampliar imagem Imagem original da avaliação A astrócitos fibróticos e astrócitos gemistocíticos B células grânulo adiposas e edema cerebral C necrose de liquefação e área de penumbra D neurônios vermelhos e células grânulo adiposas
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31 Como gliose define-se:Ampliar imagem Imagem original da avaliação A ativação da micróglia que passa a apresentar os macrófagos espumosos B hiperplasia e hipertrofia dos astrócitos por depósito de GFAP C neurogênese em áreas previamente lesadas no sentido de reparar o tecido D prolongamento de oligodendrócitos por depósito de proteínas hialinas
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32 A respeito da fisiopatologia do processo isquêmico que a paciente apresentou, analise as asserções a seguir e a relação entre elas. I- A principal etiologia para processos isquêmicos no sistema nervoso é a obstrução vascular por formação de placa de ateroma e ou processos tromboembólicos, sendo a artéria cerebral média a estrutura mais frequentemente comprometida. PORQUE II- A hipertensão arterial sistêmica é o principal fator de risco para o acidente vascular hemorrágico e dentre as complicações temos a ruptura dos microaneurismas de Charcot- Bourchad. Assinale a alternativa correta:A As asserções I e II são verdadeiras, e II justifica corretamente I. B As asserções I e II são verdadeiras, mas II não justifica I. C A asserção I é verdadeira, e II é falsa. D A asserção I é falsa, e II é verdadeira.
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33 A respeito do edema cerebral observado no exame de imagem da paciente, analise as afirmativas a seguir. I- O evento isquêmico leva a formação de edema citotóxico e está relacionado à alterações na permeabilidade da membrana neuronal. II- O aumento de permeabilidade vascular na área isquêmica leva à formação de edema vasogênico. III- A elevação da pressão intracraniana é uma importante complicação relacionada ao edema cerebral e pode ser causa de morte súbita. Estão corretas, apenas:A I, II e III B I e II C I e III D II e III
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34 Assinale a alternativa que apresenta os fármacos, e suas respectivas ações, que devem ser administrados na ordem indicada no protocolo anestésico de escolha.A Fluoxetina (inibidor de recaptação de serotonina); cetamina (ativador GABA-A); succinilcolina (bloqueador muscarínico); naloxona (agonista opióide μ). B Midazolam (potencializa GABA-A), Propofol (facilita ação gabaérgica), Rocurônio (bloqueia receptores nicotínicos na junção neuromuscular), e Fentanil (ativa receptores opioides μ). C Haloperidol (bloqueador D2); propofol (bloqueador nicotínico); neostigmina (inibidor de acetilcolinesterase); morfina (bloqueador opioide μ). D Diazepam (bloqueia canais de sódio); sevoflurano (bloqueia receptores opioides μ); atropina (antagoniza receptores muscarínicos); tramadol (bloqueia COX-1 e COX-2).
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35 Ao final da cirurgia, o paciente ainda apresentava sinais de bloqueio neuromuscular residual, com dificuldade para recuperar força ventilatória adequada. A equipe anestésica optou por administrar sugamadex. Explique, de forma objetiva, por que o sugamadex pode ser utilizado nesse caso e qual é seu mecanismo de ação.Sua resposta Conferir resposta
Responda com suas palavras. Depois compare com a referência e avalie se contemplou todos os pontos pedidos. 36 Após o término da anestesia, o paciente apresentou um quadro de depressão respiratória e sonolência profunda, indicando uma ação prolongada do analgésico potente. Considerando a necessidade de reverter esses efeitos, indique qual fármaco deve ser administrado e explique seu mecanismo de ação.Sua resposta Conferir resposta
Responda com suas palavras. Depois compare com a referência e avalie se contemplou todos os pontos pedidos. 37 Com base no quadro clínico e nos achados liquóricos, qual é o tipo mais provável de meningite e qual o grupo de microrganismos mais frequentemente associado a esse padrão?Sua resposta Conferir resposta
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